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Bryan Johnson
Vencer a morte será a maior conquista da humanidade.
Não uso enxaguante bucal antisséptico porque ele pode prejudicar a saúde vascular ao degradar as bactérias da boca. Mas suco de beterraba e outros alimentos ricos em nitrato podem ser a anedota.
Este estudo mostra que a saúde das bactérias orais diminui com a idade. Adultos mais velhos apresentaram menor diversidade microbiana oral e pressão arterial basal 9% mais alta (MAP 95 vs. 87 mmHg).
O suco de beterraba (595 mg/dia de nitrato) aumentou os níveis de nitrato tanto nos grupos mais velhos quanto nos mais jovens, mas apenas adultos mais velhos apresentaram melhorias vasculares: uma queda de 4 mmHg (~4%) na pressão arterial média.
Proteger seu microbioma oral pode ajudar o nitrato alimentar a funcionar como um aliado natural para a pressão arterial e a saúde vascular à medida que você envelhece.
Como apoiar seu microbioma oral:
+ Comer alimentos ricos em nitrato (folhas verdes, beterraba).
+ escove e use fio dental regularmente, mas não esterilize demais.
+ mantenha-se bem hidratado (a saliva é aliada do seu microbioma).
+ limite açúcares processados e alimentos ultraprocessados.
+ adicionar alimentos fermentados para diversidade microbiana.
O enxaguante bucal antisséptico pode eliminar as bactérias que ajudam a regular sua pressão arterial.
O estudo crossover recente
39 adultos mais jovens (entre 18 e 30 anos) contra 36 adultos mais velhos (entre 67 e 79 anos) exploraram como o envelhecimento e o microbioma oral moldam nossa resposta ao nitrato na dieta.
Limitações:
Intervenção de curto prazo (efeitos agudos, não de longo prazo).
Amostra pequena (39 jovens, 36 mais velhos).
A causalidade entre táxons bacterianos específicos e a resposta do BP ainda precisa de confirmação.
Apenas adultos saudáveis e normotes, não está claro se os resultados se generalizam para pessoas com hipertensão, doenças metabólicas ou outras comorbibilidades.


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Se você tem uma panela antiaderente. Se livre disso.
Novo estudo: um aumento de 169% no risco de doença hepática gordurosa em adolescentes está ligado ao PFOA, um químico permanente usado em utensílios antiaderentes, a cada dobro da exposição.
Tenho medido meticulosamente esses níveis de toxinas em mim e bebido água.
Achados significativos do estudo:
+ O PFOA mostrou o maior aumento de risco para doença hepática gordurosa em adolescentes; cada dobração da concentração plasmática de PFOA estava associada a um aumento de 169% das chances de doença hepática gordurosa.
+ Em uma coorte, cada dobração da PFHpA esteve associada a um risco aumentado de 73% de doença hepática gordurosa em adolescentes.
+ A idade mediava o risco representado pelo PFOA em adolescentes; a cada ano o aumento da idade aumentava 45% as chances de doença hepática gordurosa para cada dobro da concentração plasmática de PFOA.
+ O genótipo PNPLA3 de alto risco aumentou significativamente o risco de doença hepática gordurosa com exposição a PFAS em adolescentes, especialmente para PFHxS. Cada dobração na concentração de PFHxS esteve associada a um aumento de 552% nas chances de doença hepática gordurosa em adolescentes mais velhos portadores do fenótipo de alto risco PNPLA3 GG.
+ Nenhuma associação básica com aumento do risco foi observada com o aumento das concentrações de PFAS em adultos jovens.
+ Fumar em adultos jovens transformou vários PFAS, incluindo PFDA, PFHpS e PFNA, em fatores de risco significativos para doença metabólica do fígado.
Contexto adicional:
+ Definição de MASLD: Ter >5,5% de gordura hepática além de pelo menos um critério de doença metabólica (IMC alto, glicose em jejum, pressão arterial, triglicerídeos e/ou HDL baixo).
+ PNPLA3: Um gene envolvido no manejo e armazenamento de gordura e colesterol no fígado e tecido adiposo. O fenótipo GG predispõe seus portadores a um risco aumentado de desenvolver fígado gorduroso e doença metabólica (não alcoólica) do fígado.
Significado:
Conhecidos como "químicos eternos", os PFAS persistem por anos ou décadas no corpo humano (o PFOA tem meia-vida de 1,5 a 5 anos) e por décadas a séculos no ecossistema (o PFOA tem meia-vida de 92 anos na água ambiental). Os PFAS são amplamente usados como materiais isolantes e antiaderentes em utensílios de cozinha antiaderentes, vestuário, eletrônicos e muitas outras aplicações domésticas e industriais.
Há muito tempo se sabe que os PFAS causam perturbações metabólicas e endócrinas, afetando o metabolismo, a função da insulina e o metabolismo da gordura hepática. A adolescência e o início da vida adulta são fases particularmente sensíveis devido às mudanças hormonais em torno da puberdade e crescimento rápido relacionado, tornando essa faixa etária especialmente vulnerável aos danos endócrinos, hormonais e metabólicos causados pelos PFAS.
Este estudo identificou com sucesso os adolescentes como um grupo de risco especialmente vulnerável a tipos específicos de PFAS (PFOA e PFHpA). Considerando que o PFOA é usado em artigos antiaderentes e outros recipientes de alimentos, isso destaca a importância de evitar esses itens em casas com crianças, especialmente por volta e após a puberdade.
Além disso, o estudo revelou o agravamento do risco genético causado pelos PFAS, indicando que portadores de GG do PNPLA3 devem estar especialmente atentos ao risco do PFHxS. Esse produto químico é comumente usado em espumas de combate a incêndio, roupas e polidores repelentes à água, além de diversos eletrônicos.
Jovens adultos não apresentaram associação básica entre PFAS e risco de doenças hepáticas, possivelmente indicando uma sensibilidade especial antes e ao redor da puberdade. No entanto, o tabagismo alterou essa relação, tornando os jovens fumantes mais suscetíveis ao aumento do risco de doenças hepáticas devido à exposição aos PFAS.
Limitações
Embora o estudo ofereça vários insights acionáveis, mais pesquisas são necessárias para determinar se os resultados se aplicam a populações adolescentes não hispânicas (já que a coorte de adolescentes do SOLAR era exclusivamente de origem hispânica). Além disso, o tamanho relativamente pequeno da amostra limita o poder estatístico do estudo. Por fim, a avaliação de exposição a PFAS em ponto único e a natureza transversal do estudo tornam impossível avaliar exposições cumulativas ou tirar conclusões causais, limitando os insights aos achados observacionais.

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