No uso enjuague bucal antiséptico porque puede afectar la salud vascular al degradar las bacterias de la boca. Pero el jugo de remolacha y otros alimentos ricos en nitratos pueden ser el antídoto. Este estudio muestra que la salud de las bacterias orales disminuye con la edad. Los adultos mayores tenían menos diversidad microbiana oral y un 9% más de presión arterial basal (MAP 95 vs. 87 mmHg). El jugo de remolacha (595 mg/día de nitrato) aumentó los niveles de nitrato en ambos grupos, pero solo los adultos mayores vieron mejoras vasculares: una disminución de 4 mmHg (~4%) en la presión arterial media. Proteger tu microbioma oral puede ayudar a que el nitrato dietético funcione como un aliado natural para la presión arterial y la salud vascular a medida que envejeces. Cómo apoyar tu microbioma oral: + come alimentos ricos en nitratos (verduras de hoja, remolacha). + cepíllate y usa hilo dental regularmente, pero no sobreesterilices. + mantente bien hidratado (la saliva es el aliado de tu microbioma). + limita el azúcar procesado y los alimentos ultraprocesados. + añade alimentos fermentados para la diversidad microbiana. El enjuague bucal antiséptico puede eliminar las mismas bacterias que ayudan a regular tu presión arterial. El reciente estudio cruzado 39 adultos jóvenes (de 18 a 30 años) vs. 36 adultos mayores (de 67 a 79 años) exploraron cómo el envejecimiento y el microbioma oral moldean nuestra respuesta al nitrato dietético. Limitaciones: Intervención a corto plazo (efectos agudos, no a largo plazo). Tamaño de muestra pequeño (39 jóvenes, 36 mayores). La causalidad entre taxones bacterianos específicos y la respuesta de la presión arterial aún necesita confirmación. Solo adultos sanos y normotensos, no está claro si los resultados se generalizan a personas con hipertensión, enfermedades metabólicas u otras comorbilidades.

Si tienes utensilios de cocina antiadherentes, deshazte de ellos. Nuevo estudio: un aumento del 169% en el riesgo de enfermedad del hígado graso en adolescentes está relacionado con el PFOA, un químico eterno utilizado en utensilios de cocina antiadherentes, con cada duplicación de la exposición. He estado midiendo meticulosamente estos niveles de toxinas en mí mismo y en el agua que bebo. Hallazgos significativos del estudio: + El PFOA mostró el mayor aumento de riesgo para la enfermedad del hígado graso en adolescentes; cada duplicación de la concentración de PFOA en plasma se asoció con un aumento del 169% en las probabilidades de enfermedad del hígado graso. + En una cohorte, cada duplicación de PFHpA se asoció con un aumento del 73% en el riesgo de enfermedad del hígado graso en adolescentes. + La edad mediaba el riesgo que planteaba el PFOA en adolescentes; cada año de aumento en la edad añadía un 45% de aumento en las probabilidades de enfermedad del hígado graso por cada duplicación de la concentración de PFOA en plasma. + El genotipo PNPLA3 de alto riesgo aumentó significativamente el riesgo de enfermedad del hígado graso con la exposición a PFAS en adolescentes, particularmente para PFHxS. Cada duplicación en la concentración de PFHxS se asoció con un aumento del 552% en las probabilidades de enfermedad del hígado graso en adolescentes mayores que portaban el fenotipo de alto riesgo PNPLA3 GG. + No se observó ninguna asociación básica con el aumento del riesgo al aumentar las concentraciones de PFAS en adultos jóvenes. + Fumar en adultos jóvenes convirtió varios PFAS, incluyendo PFDA, PFHpS y PFNA, en factores de riesgo significativos para la enfermedad metabólica del hígado. Contexto adicional: + Definición de MASLD: Tener >5.5% de grasa en el hígado además de al menos un criterio de enfermedad metabólica (alto IMC, glucosa en ayunas, presión arterial, triglicéridos y/o bajo HDL). + PNPLA3: Un gen involucrado en el manejo y almacenamiento de grasa y colesterol en el hígado y el tejido adiposo. El fenotipo GG predispone a sus portadores a un mayor riesgo de desarrollar hígado graso y enfermedad hepática metabólica (no alcohólica). Significado: Conocidos como "químicos eternos", los PFAS persisten durante años o décadas en el cuerpo humano (el PFOA tiene una vida media de 1.5–5 años) y durante décadas a siglos en el ecosistema (el PFOA tiene una vida media de 92 años en el agua ambiental). Los PFAS se utilizan ampliamente como materiales aislantes y antiadherentes en utensilios de cocina antiadherentes, ropa, electrónica y muchas otras aplicaciones domésticas e industriales. Se sabe desde hace tiempo que los PFAS causan disrupciones metabólicas y endocrinas, afectando el metabolismo, la función de la insulina y el metabolismo de la grasa hepática. La adolescencia y la adultez temprana son fases particularmente sensibles debido a los cambios hormonales alrededor de la pubertad y el crecimiento rápido relacionado, lo que hace que este grupo de edad sea especialmente vulnerable al daño endocrino, hormonal y metabólico causado por los PFAS. Este estudio identificó con éxito a los adolescentes como un grupo de riesgo especialmente vulnerable a tipos específicos de PFAS (PFOA y PFHpA). Dado que el PFOA se utiliza en utensilios de cocina antiadherentes y otros recipientes de alimentos, esto resalta la importancia de evitar estos artículos en hogares con niños, especialmente alrededor y después de la pubertad. Además, el estudio descubrió la exacerbación del riesgo genético por los PFAS, indicando que los portadores de PNPLA3 GG deben ser especialmente conscientes del riesgo del PFHxS. Este químico se utiliza comúnmente en espumas contra incendios, ropa y pulimentos repelentes al agua, así como en varios dispositivos electrónicos. Los adultos jóvenes no mostraron ninguna asociación básica entre los PFAS y el riesgo de enfermedad hepática, lo que podría indicar una sensibilidad especial antes y alrededor de la pubertad. Sin embargo, fumar alteró esta relación, haciendo que los fumadores adultos jóvenes fueran más susceptibles a un mayor riesgo de enfermedad hepática con la exposición a PFAS. Limitaciones Si bien el estudio ofrece varias ideas prácticas, se necesita más investigación para determinar si los hallazgos son válidos para poblaciones adolescentes no hispanas (ya que la cohorte adolescente SOLAR era exclusivamente de origen hispano). Además, el tamaño de muestra algo pequeño limita el poder estadístico del estudio. Finalmente, la evaluación de la exposición a PFAS en un solo punto en el tiempo y la naturaleza transversal del estudio hacen imposible evaluar exposiciones acumulativas o sacar conclusiones causales, limitando los hallazgos a observaciones.

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